Douleur et pratiques artistiques

Les différents récepteurs, nociceptifs et autres, sont très nombreux et leurs champs de réception se chevauchent. La peau compte en moyenne 600 terminaisons libres par cm2. Un même stimulus active plus d’un récepteur et, en parvenant à la moelle, le message se présente sous la forme d’un groupe d’afférences excitatrices et inhibitrices concomitantes, venant de fibres dont la vitesse de conduction et la fréquence d’émission des PA sont différentes. Si ces fibres rentrent à un endroit précis de la moelle, elles présentent des collatérales sur quatre à six segments spinaux.

L’activation de ces récepteurs peut être directe par le moyen de stimuli mécaniques ou thermiques, mais aussi, en particulier en cas de douleurs prolongées ou particulièrement intenses, par l’intermédiaire de substances pouvant agir de façon prolongée sur les nocicepteurs. On en retient deux catégories :

• les substances algogènes capables d’exciter les nocicepteurs parmi lesquelles ont retient : la sérotonine (libérée par les plaquettes), l’histamine (provenant des mastocytes), la bradykynine (peptide de 9 acides aminés), les ions K+, H+… et
• les substances hyperalgésiantes sensibilisant les terminaisons nerveuses parmi lesquelles nous retrouvons les Prostaglandines PGE2, l’Acétylcholine…

Le nocicepteur est le plus souvent aussi un chémorécepteur, et le degré d’activation du nocicepteur est modifié par de nombreuses substances chimiques présentes dans l’espace extra-cellulaire à la suite d’un dommage tissulaire. Ces substances chimiques proviennent de trois sources :

• 1) substances provenant des cellules endommagées comme Potassium (K+), Histamine ( H ) (algogènes vis-à-vis des polymodaux), ATP, Sérotonine (5HT) (excitant ou sensibilisant) et Bradykinine (BK) venant des vaisseaux et en abondance sur le site endommagé..
• 2) produits synthétisés sur place sont : les Leucotriènes , les Cytokines, le facteur de croissance (NGF) et les Prostaglandines (PG) qui provoquent l’hyperalgésie.. L’efficacité des AINS et de l’Aspirine s’explique par leur effet inhibiteur sur l’enzyme synthétisant ces PG. (la cyclo-oxygénase).
• 3) libération par le nocicepteur lui-même de la substance P (SP) sous l’effet de l’activation des fibres C. Cette substance se trouve dans une multitude de tissus sensibles à la douleur comme les parois des vaisseaux sanguins. C’est un vasodilatateur puissant procurant de l’ ?dème, la SP entraînant la dégranulation des mastocytes avec libération d’Histamine. Cette libération rétrograde provoque l’inflammation neurogénique. Après stimulation nociceptive périphérique, l’influx nerveux se propage non seulement vers la moelle, mais aussi de façon antidromique vers les autres terminaisons nerveuses libres de la même fibre.

Ce REFLEXE D’AXONE va donc libérer cette Substance P à ses autres extrémités entraînant une vasodilatation et une dégranulation des mastocytes à l’origine d’une libération localisée d’Histamine.

Le Peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) et la Neurokinine A auraient des propriétés analogues. Ces mécanismes concernent non seulement les territoires adjacents lésés (avec cercle vicieux), mais aussi les territoires voisins non lésés, et sont à l’origine d’une hyperalgie secondaire s’étendant en tache d’huile.

Le relais de ces nocicepteurs se fait à l’étage spinal. Les fibres afférentes dont le corps cellulaire est situé dans le ganglion rachidien, rejoignent le SNC par les racines rachidiennes postérieures. Les fibres Aβ non nociceptives vont former sans relais synaptique les cordons postérieurs de la moelle montant du même coté jusqu’au tronc cérébral avant de faire contact avec le second neurone et de croiser la moelle.. Le contingent postéro-latéral constitué de fibres nociceptives donnent sur un ou deux segments des branches ascendantes et descendantes (tractus de Lissauer). Le signal est transporté vers les cornes postérieures pour le premier contact synaptique avec le neurone secondaire qui croisera la moelle.