Danser à en mourir, coup de chaleur mortel chez des festivaliers

Qu’est-ce qu’un coup de chaleur ?

Le coup de chaleur est une pathologie de la régulation thermique représentant une urgence médicale. Il est défini par l'augmentation rapide de la température centrale supérieure à 40 degrés, associée à des symptômes neurologiques, chez  des sujets exposés à une charge thermique élevée.

On distingue

• le coup de chaleur classique d’origine climatique lié à une exposition prolongée à des températures ambiantes élevées chez des sujet avec une faculté de thermorégulation réduite (enfants, personnes âgées, maladies chroniques), observé lors de vagues de chaleur estivales caniculaires ;
• le coup de chaleur d'exercice survenant chez des sujets pratiquant un exercice physique ou au décours d'une activité physique intense dans un environnement chaud et humide chez des sujets le plus souvent jeunes et en bonne santé. C'est le cas de ces festivaliers.

Régulation de l’homéothermie

« Les sources de production de chaleur de l’organisme (thermogenèse) sont représentées par le métabolisme de base et l’activité musculaire, auxquels peut s’ajouter une participation de l’environnement lorsque la température ambiante excède celle du corps humain. La dissipation d’un excès de chaleur (thermolyse) a lieu principalement au niveau cutané grâce à deux mécanismes : radiation (rayonnement) et évaporation (vapeur d’eau). Lorsque la température ambiante est supérieure à la température cutanée (en pratique au-delà de 35°C environ), seule l’évaporation cutanée permet alors de dissiper l’excès calorique par la sudation. L’efficacité de ce mécanisme dépendra donc dans ces conditions de la température extérieure, du débit d’air ainsi que du taux d’humidité de l’air ambiant. La régulation de l’homéothermie est assurée par l’hypothalamus, qui agit comme un thermostat pour maintenir une température corporelle aux environs de 37°C chez l’homme, ceci quelle que soit la température ambiante. En réponse à ce thermo-contrôle, le système nerveux autonome assure la finesse de la thermorégulation en adaptant la perfusion cutanée par le biais du débit cardiaque et du niveau de vasodilatation cutanée. »[1]

Altération de la boucle de thermorégulation

Plusieurs mécanismes concourent à la physiopathologie du coup de chaleur par altération de la boucle de thermorégulation :

• Une cytotoxicité directe de la chaleur à l’origine de lésions de l’hypothalamus et du système nerveux autonome.
• Une réponse inflammatoire systémique aspécifique
  Deux mécanismes principaux sont en effet la cause d’une production excessive de cytokines pro-inflammatoires : l’exercice musculaire prolongé ainsi qu’un certain niveau de souffrance ischémique mésentérique (conséquence de la redistribution préférentielle du flux sanguin vers les muscles et la peau) qui facilitent la libération d’endotoxines dans la circulation systémique.
• Une activation de la coagulation avec apparition de lésions endothéliales, responsables de micro-thromboses vasculaires et donc d’une altération de la microcirculation préjudiciable à l’efficacité des mécanismes de thermorégulation.
• Le rôle de certaines classes médicamenteuses telles que les neuroleptiques ou les anti-dopaminergiques, capables de perturber les capacités de thermorégulation. Certains produits : drogues, café, alcool.

Du stress thermique au coup de chaleur

« La dissipation de l'énergie thermique peut être insuffisante, notamment lorsque l'environnement est saturé d'humidité. La redistribution du débit cardiaque vers la peau et les muscles se fait aux dépens de la perfusion splanchnique, entraînant une ischémie de la muqueuse digestive avec une perte de la perméabilité membranaire et mise en circulation de produits microbiens (endotoxine) et activation systémique de l'inflammation.
Au-delà d'un certain seuil, la chaleur entraîne des lésions cellulaires conduisant à la mort cellulaire. La sévérité dépend de la température maximale critique estimée chez l'homme à 41,6-42° pendant une durée de 45 minutes à 8 heures.
La réponse inflammatoire exagérée est caractérisée par l'augmentation majeure des cytokines inflammatoires et le développement d'un stress oxydatif qui entraîne des lésions endothéliales diffuses. Se produit alors une activation de l'agrégation plaquettaire et de la coagulation engendrant un état prothrombotique favorisant le développement d'une coagulation intravasculaire disséminée qui représente l'élément physiopathologique critique du coup de chaleur. En effet, l’apparition de microthromboses diffuses altère le flux sanguin dans la microcirculation, conduisant à une dysfonction multi-organique (cerveau, cœur, poumon, foie et intestin), voire au décès. »[2]

Quelles sont les manifestations du coup de chaleur ?

Le début peut être brutal ou précédé d’une altération de l’état général
Une phase prodromale non spécifique : asthénie, crampes, céphalées, douleur abdominales, vomissements, diarrhées, sudation.
Une phase d'état où chaque système peut présenter une défaillance plus ou moins sévère.
 

Le pronostic est lié à la durée de l'exposition au stress thermique.